2.5 FS ext對ACh和KCl誘導的连翘离体家兔離體空腸收縮的鬆弛作用

FS ext能濃度依賴性地抑製由ACh誘導的腸管收縮，EC50=0.99 mg/ml(0.91～1.02 mg/ml,叶乙n=6），最大抑製率為84.75%，醇提其量-效關係曲線變化見圖5A。取物其对此外，抗小空肠FS ext也能夠以濃度依賴的鼠蓖收缩方式抑製由KCl誘導的腸管收縮，EC50=0.63 mg/ml(0.58～0.67 mg/ml,麻油n=6），最大抑製率為91.45%，性腹泻活性及响研其量-效關係曲線變化見圖5A。家兔肌自究FS ext對ACh和KCl誘導的平滑家兔離體空腸平滑肌收縮的鬆弛作用與維拉帕米在0.001～3.000μmol/L時相似，EC50值分別為0.25μmol/L(0.20～0.29μmol/L,发性n=6）和0.041μmol/L(0.033～0.047μmol/L,n=6），其量-效關係曲線變化見圖5B。连翘离体

2.6 FS ext對CaCl2誘導的叶乙空腸收縮的影響

FS ext以濃度依賴的方式抑製CaCl2誘導的腸管收縮，最大抑製率為52.13%，醇提進一步研究發現，取物其对隨著FS ext劑量的增加，形成的CaCl2量-效關係曲線向右下方移動，這與維拉帕米引起的CaCl2量-效關係曲線變化類似，見圖6。

3 討論

在蓖麻油誘導的小鼠急性腹瀉模型中，蓖麻油通過刺激小腸，損傷小腸黏膜細胞，促進炎性遞質合成和釋放，導致腸腔內積液而出現急性腹瀉；此外，蓖麻油能減少Na+和K+主動吸收，降低小腸和結腸Na+-K+ATP酶活性。蓖麻油中含有的蓖麻油酸能夠引起局部刺激和腸黏膜炎症，從而導致前列腺素釋放，增強胃腸動力。蓖麻油誘導小鼠腹瀉實驗中，試驗組與陰性組相比，小鼠EI明顯降低，初始半固體糞便時間延長。根據植物化學分析，FS ext中含有黃酮類化合物。因為萜烯、黃酮類化合物和萜類化合物可以抑製自體蛋白和前列腺素的釋放，所以根據實驗結果推測，FS ext中可能含有抑製前列腺素釋放的物質，從而抑製小鼠蓖麻油性腹瀉。

通過探究FS ext對家兔離體空腸平滑肌自發性收縮的影響，發現其表現出一定的劑量依賴性解痙作用，進一步印證FS ext可以抑製蓖麻油誘導的小鼠腹瀉。ACh是腸神經係統中主要的興奮性神經遞質，可通過激活毒蕈堿受體（M受體）誘導平滑肌自發性收縮。腸神經係統的副神經係統和內在神經元通過釋放ACh、激動腸平滑肌細胞膜上的M受體而增加其收縮活性，促進腸道蠕動。在FS ext對ACh誘導的家兔離體空腸平滑肌自發性收縮影響實驗中，FS ext試驗組空腸收縮變化率呈下降趨勢，與維拉帕米組的實驗結果一致，提示FS ext能夠舒張ACh誘導的離體空腸平滑肌自發性收縮，因此FS ext舒張腸平滑肌的作用可能與阻斷M受體有關。平滑肌的收縮取決於細胞質中Ca2+的存在，細胞外的Ca2+通過細胞表麵的L-型鈣離子通道進入細胞內，或是通過細胞內肌漿網釋放Ca2+，從而使得細胞內Ca2+升高。

因此，鈣通道的阻斷或是細胞內儲存的Ca2+釋放量減少均會減弱平滑肌的收縮。在細胞興奮過程中，L-型鈣離子通道可調節細胞內Ca2+濃度保持在參考範圍，即鈣穩態的主要離子通道。由之前的文獻可知，高濃度的K+水平可打開電壓依賴性L-型鈣離子通道並允許細胞外Ca2+進入細胞內，從而促進腸平滑肌的收縮。FS ext可鬆弛高K+誘導的腸平滑肌自發性收縮，提示可能有鈣拮抗劑的存在。因此，為驗證這一猜想，本實驗使用KCl溶液誘導腸管收縮，並將維拉帕米作為對照組，維拉帕米是一種L-型鈣離子通道阻斷劑。實驗結果顯示，FS ext能鬆弛KCl誘導的家兔離體空腸平滑肌自發性收縮，且隨著FS ext濃度的增加，形成的CaCl2量-效關係曲線向右下方移動，這與維拉帕米引起的CaCl2量-效關係曲線變化類似。提示FS ext抑製家兔離體空腸平滑肌的收縮可能與阻斷L-型鈣離子通道有關。

綜上，FS ext有明顯的抗小鼠蓖麻油性腹瀉作用，可抑製家兔離體空腸平滑肌的自發性收縮和ACh和KCl誘導的空腸收縮，其機製可能與阻斷M受體和抑製L型-鈣離子通道有關。

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