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烟草抗青枯病突变体153

来源:时间:2025-04-19 15:54:39

煙草青枯病是烟草由青枯雷爾氏菌引起的土傳細菌性維管束病害,該病害易感染、抗青枯病傳播快、突变体毀滅性強。烟草煙草青枯病-般在煙草生長後期發生,抗青枯病發病後煙葉產量顯著降低,突变体烤後煙葉青雜煙、烟草光滑煙較多,抗青枯病化學成分不協調,突变体嚴重影響煙草的烟草品質,可用性明顯下降。抗青枯病截至目前,突变体青枯病已成為熱帶、烟草亞熱帶地區煙田的抗青枯病主要病害。在我國,突变体以雲南、福建、廣東、四川、貴州等南方煙區發病較為嚴重,某些年份甚至造成毀滅性損失,如:雲南文山、臨滄和保山等地。近年來,青枯病正在逐漸向北方煙區蔓延,在山東、河南、遼寧等煙區均已報道。

青枯病的防治主要有農業、化學和生物防治等措施,但均不能有效預防青枯病的發生與蔓延,且各種防治措施都存在不足及局限性,比如在生產中大量使用農藥對環境造成嚴重破壞等。因此明確煙草青枯病抗性的遺傳規律,選育抗青枯病品種,是目前青枯病防治最基本、最有效、最經濟的防治措施。

選育抗病品種,首先要有良好的抗源並分析其遺傳規律。目前青枯病抗源來源十分狹窄,國內煙草青枯病的抗源主要是從普通煙草品種T1448A選育而來,由其育成的DBl01及其衍生的Cokerl39、NC95和Coker319是抗青枯病育種的主體親本。本研究前期通過EMS技術誘變翠碧-號(CB-1)獲得抗青枯病突變體材料153-K,將該突變體在溫室和田間病圃進行青枯病鑒定,153-K均表現為高抗。因此,本研究利用153-K構建CB.1×153.K組合,並通過P1、P2、F1和F2多世代聯合分析,探究153.K抗性基因的遺傳規律,以期為培育優質的抗青枯病新品種提供理論基礎,提高育種效率。

1 材料與方法

1.1 試驗材料

試驗材料:抗青枯病突變體153-K由中國農業科學院煙草研究所生物技術研究中心利用EMS誘變CB-1獲得。以CB.1為父本,突變體153-K為母本,雜交獲得F1代,F1自交獲得F2群體。

1.2 試驗設計

試驗於2020年在安徽省宣城市寒亭鎮和福建省福州市宦溪鎮兩個病圃進行。田間種植行距1.2m,株距0.5m。P1,P2,F1隨機區組設計,重複3次,每重複10株。安徽F2群體調查205株,福建F2群體調查165株。

1.3 農藝性狀調查

按照煙草病蟲害分級及行業標準規定的調查方法(YCT39-1996),以株為單位調查發病情況,並計算病情指數。
參照標準YC/T142-2010《煙草農藝性狀調查測量方法》和文獻中所列方法對F2群體進行主要農藝性狀調查,調查性狀為株高、莖圍、節距、葉片數。

1.4 數據分析

采用MicrosoRExcel和SPSS20.0軟件進行數據處理、統計分析與相關分析。采用卡方檢驗和植物數量性狀“主基因+多基因”混合遺傳模型分析方法進行遺傳分析。

2 結果

2.1 153.K抗病性遺傳規律分析

2.1.1 病圃青枯病發病情

況安徽Pl(CB.1)的病情指數為83.33,P2(153.K)的病情指數為22.22;福建P1(CB-1)的病情指數為84.79,P2(153.K)的病情指數為31.58。在安徽、福建兩個病圃環境下P1(CB-1)對青枯病均表現為高感,突變體P2(153.K)對青枯病均表現為高抗。安徽Fl(CB.1×153.K)病情指數為90.65。福建F1(CB.1×153.K)的病情指數為90.64,且沒有完全抗青枯病植株的存在,這表明青枯病抗性為隱性遺傳。通過SPSS20.0軟件對F2代各病級株數進行正態分布分析(卡方檢驗),發現直方圖中頻率分布有明顯的波峰,且偏度約等於0,說明F2代各病級株數呈正態分布;Q.Q圖檢驗看出各病級的頻數基本分布在直線附近,進-步說明F2代各病級株數服從正態分布(圖1、2)。該結果表明兩個環境下的F2代均存在一定性狀分離,可以進行遺傳規律的分析。

2.1.2 主基因+多基因混合模型遺傳規律

利用P1、P2、F1和F2四個世代,對安徽、福建兩個環境下的煙草抗青枯病突變體153-K的抗青枯病數量性狀進行“主基因+多基因”混合遺傳分析,得到兩個環境下的24種模型的AIC值、極大似然值(表1),根據AIC值最小原則選擇最優模型。在安徽CB-1×153-K組合中,AIC值較低的有MX2-EEAD-AD、MX2-A—AD、MX2-AD.AD和2MG.EEAD;在福建CB-1×153.K組合中,AIC值較小的模型有MX2-ADI-AD和MX2.ADI—ADI,將以上模型作為兩個環境下的備選模型。

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