對F2的病情級別(病級)與田間主要農藝性狀進行相關分析，結果表明(表5)，抗青枯病在安徽，突变体病級與株負相關，烟草病級與葉片數、抗青枯病節距為不顯著負相關，突变体與莖圍為不顯著正相關。烟草
抗源材料是抗青枯病煙草抗青枯病育種的基礎，T1448A是突变体國內外少數抗青枯病的種質資源之-。1945年美國首個育成抗青枯病品種Oxford26，烟草後來相繼培育出了DBl01、抗青枯病Cokerl39。突变体用Coker139育成的烟草NC95、Coker319和G.28是抗青枯病20世紀70年代美國主要抗青枯病品種和主體親本。而我國青枯病抗病育種研究起步較晚，突变体開始於20世紀90年代。我國新審定的抗青枯病新品種有雲煙202、雲煙203、雲煙87、岩煙97等。目前國內大部分青枯病抗性來源難以追蹤，抗性來源明確的親本也不屬於常見的抗源。
改進傳統的育種手段和方法，對快速培育煙草抗青枯病優良品種非常重要。EMS誘變技術是人為獲得某些可遺傳新材料的常用方法。中國農業科學院煙草研究所采用EMS處理“翠碧-號”種子，經過M2、M3代抗病性鑒定，獲得“翠碧-號”抗青枯病突變體22個。突變體153-K就是通過EMS誘變技術獲得的高抗青枯病的新抗源，為煙草抗青枯病育種及抗病機理的研究提供了材料。
煙草青枯病抗性是受遺傳和環境兩個相互作用因素的影響。前人研究表明，不同煙草種質資源對青枯病的抗性遺傳存在差異。楊友才等對煙草抗性資源的抗性遺傳機理進行研究，結果表明其抗性受顯性單基因控製。QIAN等研究認為，岩煙97的青枯病抗性在田問表現為主基因控製。耿銳梅等對岩煙97的青枯病抗性進行分析，結果表明其抗性受2對加性、顯性、上位性主基因以及加性、顯性、上位性多基因控製。鄒文莉等對烤煙品種翠碧-號通過EMS誘變而來的突變體117-K、486-K的抗性遺傳規律進行分析，發現其抗性遺傳效應存在-些差異，突變體117.K的抗性受2對主基因控製，具有加性效應。突變體486-K的抗性受2對主基因控製，具有加性、顯性-上位性效應。
本研究對安徽、福建環境中突變體153-KxCB-1組合P1、P2、F1和F2四個世代采用“主基因+多基因”混合遺傳模型進行聯合分析，在安徽，153-K表現為2對主基因控製，具有等顯性效應。在福建，受2對加性、顯性上位主基因控製，與鄒文莉等對突變體486.K進行的青枯病抗性遺傳規律研究結果一致。本研究在安徽、福建兩個環境下，其抗性遺傳效應存在一些差異，可能是因為：(1)不同環境下病情的分化差異很大。青枯病多發生在高溫高濕條件下，土壤、氣候等生態條件也會影響青枯病的發生。因此，同-品種在同-年份不同試驗點的發病情況可能也有差異。(2)煙草青枯菌菌係分化比較複雜，因寄主範圍、地理分布、致病性以及生理特性的多樣性和複雜性被公認為多變的複合種。青枯菌還具有種下遺傳多樣性。福建、安徽兩個試驗點的青枯菌都是青枯菌生理小種1號，以演化型進行劃分時都是演化型1，但其演化型下具有序列變種差異性。福建省擁有13、14、15、17、34和44六個序列變種，安徽青枯菌為序列變種15，安徽、福建兩個試驗點青枯菌在序列變種上具有差異性。不同試驗點的青枯菌在致病性和某些I生狀上可能也存在差異。這可能是153-K遺傳模型不同的原因。總之，雖然兩個試驗點遺傳模型略有不同，但153-K青枯病抗性都是受兩對主基因控製，且均具有顯性效應。
本研究采用卡方檢驗和“主基因+多基因”混合遺傳模型聯合分析了煙草抗青枯病突變體153.K在安徽、福建兩地試驗點的遺傳規律，分別為MX2-EEAD-AD和MX2--ADI-AD模型。在安徽試驗點，突變體153-K的抗性受2對主基因控製，具有等顯性效應。在福建試驗點中，突變體153.K的抗性受2對主基因控製，具有加性-顯性-上位性效應。
對安徽和福建兩個試驗點CB-1×153.KF2群體的病級與農藝性狀進行相關性分析，結果表明，F2病級與株高顯著負相關。葉片數、節距、莖圍對青枯病發病程度影響不顯著。
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