鉻是生命與健康必需的微量元素，鉻可增加胰島素敏感性，必需主要通過激活胰島素受體激酶，微量增加胰島素與細胞的元素結合，胰島素受體的酶相數量等。鉻主要以低分子量鉻結合物(LMWCr)和鉻酸鹽發揮作用。关研LMWCr與胰島素受體結合後胰島素β受體上的究进酪氨酸激酶被激活，增強了胰島素的展情信號轉導。LMWCr還能對蛋白酪氨酸磷酸酶1B進行抑製，况辨進而抑製其對胰島素信號轉導的人体負調節。Wang等的必需研究結果顯示，補充鉻的微量實驗組比對照組的胰島素受體底物的磷酸化水平及磷脂酰肌醇激酶活性均有明顯提高，蛋白質酪氨酸磷酸酶水平也低於對照組，元素證明補充鉻可對胰島素敏感性進行改善，酶相並改善肥胖病患者的关研血脂代謝。Lay等提出體內Cr（Ⅲ）酶促生成的鉻酸鹽可以用作磷酸酪氨酸磷酸酶(PTP)抑製劑，其作用機理與釩酸鹽相似。
鉻對脂質代謝至關重要。補充鉻後，可升高人體高密度脂蛋白膽固醇水平，降低總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯水平。這與鉻促進乙酰輔酶A（乙酰輔酶A）的轉化，減少膽固醇的形成有關。吡啶甲酸鉻可激活AMPK（AMP依賴的蛋白激酶），並改善了高糖處理細胞中膽固醇累積的缺陷。鉻還能增加卵磷脂膽固醇酰基轉移酶(LCAT)的活性，並加速膽固醇的酯化和排泄。
體內鉻水平過高的研究主要是與職業鉻汙染有關。有研究表明在工齡較長組的鉻暴露人群中，SOD活性低於對照組人群。
碘作為必須微量元素參與甲狀腺激素的合成，故碘對於維持甲狀腺功能及其他人體生理功能十分重要。甲狀腺素可促進發育，參與能量代謝，激活體內多種酶。
適量的甲狀腺素可使細胞核RNA聚合酶的活性及RNA的合成量增加，並且還可以提高一些參與物質代謝的酶的活性。研究顯示，低碘導致甲低狀態時，降解腦內單胺能神經遞質的主要酶MAO的活性增高，進而增加了單胺類遞質的降解，影響了信息傳導，導致腦功能障礙。高碘時，MAO活性也增高，這表明高碘與低碘狀態都會影響腦內單胺能係統的活性，影響機體功能。
實驗發現，低碘組大鼠低於適碘組大鼠腦組織中膽堿酯酶活性；高倍碘組大鼠高於適碘組大鼠腦組織中膽堿酯酶活性。即高碘會增加乙酰膽堿酯酶活力，並增加乙酰膽堿的分解，從而降低腦內乙酰膽堿的含量，進而導致學習記憶功能下降低。已有研究表明，高碘飲食的大鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO）活性降低，這可能是高碘引起甲狀腺腫大的的原因之一，此外，高碘又可抑製蛋白脫酶，也與甲狀腺腫大密切相關。
鈷參與人體酶的組成和酶的活化，是生物係統中必不可少的元素。如鈷可活化腦內的肽酶，以保持pH的穩定。
鈷在人體內以維生素B12和輔酶形式發揮作用，通過VB12參與糖代謝和甲基轉移，活性形式為5-脫氧腺苷鈷胺和甲基鈷胺，5-脫氧腺苷鈷胺又稱輔酶B12，參與甲基丙二酰輔酶A向琥珀酰輔酶A的轉化，其代謝障礙會增加甲基丙二酸的產生；甲基鈷胺是甲硫氨酸合成酶的輔酶，在甲硫氨酸循環中，以維生素B12作為輔酶的N5-甲基四氫葉酸轉甲基酶可催化同型半胱氨酸轉變為甲硫氨酸。維生素B12缺乏會影響體內甲基丙二酰輔酶A的代謝和甲硫氨酸循環，從而使機體處於“低甲基化”狀態，神經遞質、蛋白質的合成受到幹擾，引起巨幼細胞性貧血、高同型半胱氨酸血症等疾病。胰腺中也含有大量鈷，用以組成一些與糖、脂肪代謝相關的酶。此外，維生素B12還與硫酸酶的活化有關。
當攝入鈷過量時，可導致鈷中毒。其中毒機製存在多個方麵，鈷抑製酪氨酸碘化酶從而影響到甲狀腺對碘的攝取；抑製肽酶、磷酸酶和精氨酸酶；抑製丙酮酸脫酶和α-酮戊二酸脫氫酶，降低心肌線粒體對氧的攝取；鈷和巰基酶形成配合物後可影響細胞的氧化過程，可能與其抑製多種酶的活性有關，如氧化氫酶、細胞色素氧化酶、膽堿氧酶和琥珀酸脫氫酶等。
鉬在微生物、動植物和人類的正常生命活動中發揮著重要作用，參與組成人腦內的鉬依賴氧化酶。
鉬參與各種氧化還原酶的形成，通過催化尿酸、抗銅儲鐵和維持動脈彈性等作用維持機體健康。鉬是黃嘌呤脫氫酶/氧化酶、線粒體胺肟還原酶、醛氧化酶、亞硫酸鹽氧化酶、硝酸鹽還原酶和亞硝酸鹽還原酶等的重要組分，在機體內發揮重要作用。
黃嘌呤氧化酶參與細胞內電子的傳遞，是一種重要的代謝相關酶，影響機體內嘌呤化合物的氧化代謝及尿酸的形成。鉬缺乏則會降低黃嘌呤氧化酶活性，並引起尿酸鈉鹽在人體內沉積，可能導致腎結石和痛風；醛氧化酶也參與細胞內的電子傳遞和醛的氧化，可消除有毒醛類對機體的毒害作用。鉬缺乏則會影響醛氧化酶的功能，從而阻礙脫氧核糖核酸合成受阻並降低VB9利用率等。鉬作為體內硝酸鹽還原酶及亞硝酸還原酶的成分，可對亞硝胺類致癌物進行抑製，也可對亞硝胺的致突變作用所致遺傳物質(DNA)的損傷進行抑製。鉬缺乏則會降低硝酸鹽還原酶活性，導致強致癌物亞硝酸胺積聚在體內，從而致癌。
鉬和硒在人體中具有協同作用。研究表明，鉬缺乏會影響機體對硒的吸收，降低穀胱甘肽過氧化酶活性，並容易發生心血管疾病和克山病；補鉬可緩解機體缺硒，並升高穀胱甘肽過氧化物酶活性。
過量的鉬可幹擾銅的吸收和代謝，導致一些銅酶（如賴氨酞氧化酶或胺氧化酶）減少，降低骨膠原的穩定性和強度，骨代謝發生障礙。鉬過量還可導致黃嘌呤氧化酶活性增強，尿酸增多，導致痛風症。
微量元素在人體內的代謝及生理作用十分複雜，其與酶很多作用機製至今仍不清楚。因此，有必要對二者關係及它們對人體健康的影響進行更加深入的研究，進一步了解二者在人體內的作用機製並應與實踐相結合進行應用，為功能性保健產品的開發，疾病的預防及臨床疾病的診治提供依據。
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