甘草活性成分通過作用於源性代謝物質，甘草如亞油酸、中新鞘氨醇、发现色胺、化学和药皮質酮和白三烯B4等，成分影響到機體內花生四烯酸代謝，理作鞘脂、用的研究色氨酸和脂肪酸的进展代謝以及磷脂的合成等多種途徑，表現出廣泛地抗炎作用，甘草現已應用於臨床治療肺損傷和哮喘等疾病，中新見表3。发现
2020年1月，化学和药全球爆發新型冠狀病毒肺炎（coronavirusdisease2019,成分COVID-19），其發病速度之快，理作傳染能力之強，用的研究實屬罕見。在COVID-19臨床診治過程中，目前仍無明確特效藥物，中醫藥在預防和治療中發揮了不可或缺的重要作用。楊璐等基於網絡藥理學，對小柴胡湯治療COVID-19發熱的可行性進行了研究，運用分子對接技術將小柴胡湯中柴胡、黃芩、甘草等成分和作用靶點與COVID-19感染受體進行擬合，初步探討了甘草抑製COVID-19發熱的可能性。
周珊珊等基於網絡藥理學和分子對接技術，探討了清肺達原顆粒治療COVID-19的作用機製，驗證了甘草酸可能作為抗新型冠狀病毒的潛在活性成分，推測了COVID-19的治療機製可能與調節炎症和免疫相關的信號通路有關。
Zhu等建立了大鼠認知障礙模型，通過異甘草素處理，對模型小鼠的認知功能、海馬損傷、突觸蛋白等進行了評價。結果表明，異甘草素可通過磷酸化降低糖原合成酶激酶-3β（glycogensynthasekinase3β，GSK-3β）活性，增強核因子E2相關因子2(nucleafactorerythroid-2-relatedfactor2,NRF2）表達，降低NF-κB響應，抑製神經炎症，對認知損傷和神經元損傷進行保護。
Teng等研究發現甘草苷可作用於ERK和AKT/GSK-3β通路，增強細胞外信號調節激酶AKT和GSK3β的磷酸化水平，使穀氨酸誘導的大鼠嗜鉻細胞瘤PC12細胞的存活率顯著提高。Rashedinia等研究發現甘草酸可通過維持線粒體功能，促進能量代謝和線粒體生物合成，發揮其細胞保護作用。
抑鬱症生理變化主要表現為機體內5-羥色胺或去甲腎上腺素分泌減少。Wang等采用強迫遊泳試驗和懸尾試驗評價了甘草苷和異甘草苷的抗抑鬱活性。結果發現，2種化合物均能顯著增加海馬、下丘腦和皮層中主要神經遞質5-羥色胺和去甲腎上腺素的濃度，具有明顯的抗抑鬱作用。
Su等對甘草素減輕脂多糖誘導的小鼠抑鬱樣行為進行了研究，結果發現，甘草素能有效降低促炎細胞因子水平，降低NF-κB/p-p65和p-IκBα表達，上調海馬腦源性神經營養因子（brainderivedneurotrophicfactor,BDNF）和酪氨酸激酶受體B(tyrosinekinasereceptorB,TrkB）的含量。Tao等發現甘草素可通過PI3K/Akt/mTOR介導的BDNF/TrkB通路治療慢性抑鬱症，具有明顯改善抑鬱症狀。
神經退行性疾病臨床表現為大腦和脊髓的細胞神經元喪失的疾病狀態，包括阿爾茨海默病、帕金森症等。Mirza等通過文獻調研，篩選出40種具有抗帕金森病活性的植物化學物質，使用AutoDock和AutoDockVina將配體受體信息對接，分析了這些化合物的藥動學情況。研究發現，甘草次酸和白藜蘆醇苷是具有較高結合能的強效化合物，可作為抗帕金森病的潛在藥物。AbdelBar等合成了14個甘草次酸類乙酰膽堿酯酶抑製劑衍生物，具有明顯的乙酰膽堿酯酶抑製活性，可增加乙酰膽堿的水平和作用時間，從而減輕阿爾茨海默病的症狀。此外，研究發現，甘草素具有增強記憶的作用，可用於治療學習和記憶障礙。
研究發現，甘草次酸可與11β-羥基類固醇脫氫酶-2相互作用，具有顯著的降壓作用。同時，甘草甜素和甘草次酸可作為凝血因子Xa和凝血酶抑製劑，具有抗血栓作用，可用於顱內出血性中風的治療。Qi等研究發現，異甘草素可以減輕模型小鼠動脈粥樣硬化病變，降低血脂水平，抑製瞬時受體電位通道5的表達。
Xu等發現，甘草酸可激活心肌Nrf2/血紅素加氧酶-1(hemeoxygenase,HO-1），抑製NF-κB信號通路，改善心肌缺血性損傷，對心肌梗死有保護作用。Zhang等研究發現，甘草苷通過抑製NF-kB和MAPKs信號通路對高糖誘導的心肌纖維化具有保護作用。
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