糖蛋白SEG-2對LPS誘導的RAW264.7細胞炎症因子表達如圖4所示。
由圖4可知，糙米小鼠巨噬細胞RAW264.7經過1μg/mL的糖蛋LPS催化刺激後，較空白組而言，白抗4種炎症因子iNOS、炎降COX-2、血糖性TNF-α及IL-1βmRNA相對表達水平都有顯著上升（P＜0.05），发芽分析分別升至0.918，糙米0.965，糖蛋1.084和0.927。白抗低劑量的炎降SEG-2對炎症因子COX-2、TNF-α的血糖性mRNA相對表達水平下降效果顯著（P＜0.05），對炎症因子iNOS和IL1β的发芽分析mRNA表達下調效果極顯著（P＜0.01），中、糙米高劑量的糖蛋SEG-2對TNF-α、COX-2的mRNA下調效果顯著（P＜0.05），對炎症因子iNOS和IL-1的mRNA表達下調效果極顯著（P＜0.01），相對表達水平最低降至0.148，0.387，0.566和0.237。
各組分GBRG對α-葡萄糖苷酶抑製率的測定結果如圖5所示。
由圖5可知，3種GBRG組分均具有一定的α-葡萄糖苷酶的抑製效果。水洗糖蛋白WEG對α-葡萄糖苷酶的抑製效果最弱，抑製率為36.67%；鹽洗糖蛋白SEG-1對α-葡萄糖苷酶的抑製效果強於WEG，抑製率為52.27%；SEG-2對α-葡萄糖苷酶的抑製效果最強，抑製率高達65.71%。表明SEG-2組分中的酶抑製物質的含量最高。
SEG-2對α-葡萄糖苷酶的抑製作用的結果如圖6所示。
由圖6可知，質量濃度在0～0.6mg/mL的範圍內，SEG-2抑製α-葡萄糖苷酶的能力隨SEG-2濃度的增加而提高。其濃度與抑製率呈線性相關關係，回歸方程為Y=58.97X+23.064，R=0.9905，求其IC50是0.46mg/mL。在0.6～1.0mg/mL範圍內，隨著SEG-2濃度的增大，α-葡萄糖苷酶抑製率較平緩，在0.6mg/mL時，SEG-2對α-葡萄糖苷酶抑製率與對照組最為接近。因此，糖蛋白SEG-2在整體上具有良好的酶抑製活性，並且在0.6mg/mL的質量濃度下抑製效果最佳。
各組分GBRG對α-澱粉酶抑製率的測定結果如圖7所示。
由圖7可知，3種GBRG組分均對α-澱粉酶有較強的抑製效果。水洗糖蛋白WEG抑製α-澱粉酶的能力最弱，抑製率為52.5%；鹽洗糖蛋白SEG-1抑製α-澱粉酶的能力弱於SEG-2，抑製率為58.5%；而SEG-2抑製α-澱粉酶的能力最強，抑製率可達64.5%。盡管3種糖蛋白對α-澱粉酶有所抑製，但總體上稍弱於阿卡波糖。
SEG-2對α-澱粉酶的抑製作用的結果如圖8所示。
如圖8所示，在質量濃度處於0～1mg/mL範圍內，SEG-2的α-澱粉酶抑製率與糖蛋白濃度成正比例關係。當質量濃度為1mg/mL時，SEG-2的抑製率可達到54.26%。一定範圍內，抑製率與SEG-2濃度呈線性相關，其回歸方程為Y=39.074X+14.36，R=0.9962，求得IC50為0.912mg/mL。SEG-2與阿卡波糖的抑製能力均隨濃度的增加而不斷提高，表明糖蛋白SEG-2具有較好的α澱粉酶抑製能力，但弱於阿卡波糖。
天然植物糖蛋白不僅具有廣泛的抗腫瘤和抗氧化能力，還能增強人體免疫力，抑製細菌生長，調節機體大部分的生命活動。大多數蛋白質是糖蛋白。本試驗以GBRG為原料，研究其抗炎、降血糖作用。Li等發現蓮子糖蛋白可以有效抑製炎症因子NO的產生，抑製經LPS刺激後的小鼠巨噬細胞RAW264.7中炎症介質的產生。夏炎等發現，蒲公英糖蛋白可以通過調控NF-κB信號的轉導通路，顯著抑製TNF-α和IL-6的分泌及TNFα、IL-6和iNOSmRNA的表達以及NO的合成，從而發揮其抗炎作用。喬春雷從淫羊藿中提取的糖蛋白可抑製與血糖代謝相關酶的活性，並對α-葡萄糖苷酶、α-澱粉的抑製作用呈劑量依賴性；劉主等從甘薯中提取的糖蛋白可對經四氧嘧啶誘導後的糖尿病患病小鼠有較強的降血糖作用。
本文通過試驗手段，分離純化所提取的GBRG，獲取不同的3種糖蛋白組分WEG、SEG-1和SEG-2。對這3種糖蛋白進行經LPS誘導的小鼠巨噬細胞RAW264.7抗炎症試驗和α-澱粉酶、α-葡萄糖苷酶的抑製能力測定，篩選出具有良好降血糖作用和抗炎症能力的糙米糖蛋白WEG-2，為補充或代替化學藥物的深度開發提供參考，同時對促進我國農業和稻穀的可持續發展具有重大意義。但對GBRG的深入研究還有很長的科研之路要走，依舊要利用更高端的設備與科技來開展全方麵的探析，便於更全麵地發揮出GBRG的有益作用。
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