在確定肉桂醇對副溶血性弧菌有抑菌活性基礎之上，采用二倍稀釋法測定3組副溶血性弧菌(包括UG、壁缺OMDG、失对生物CWDG)的副溶MIC，結果見表1，弧菌細胞壁缺失可以改變副溶血性弧菌對抑菌劑的影响敏感性。肉桂醇對UG、细胞血性学特性OMDG和CWDG的壁缺MIC分別為原液質量濃度的1/32、1/256和1/256。失对生物由該結果可知，副溶丟失外膜層使菌體對肉桂醇的弧菌敏感程度增加，而進一步丟失肽聚糖層未改變菌體對肉桂醇的影响敏感程度，說明外膜是细胞血性学特性肉桂醇抑製副溶血性弧菌的主要作用位點。彭誌峰等曾對比土黴素和四環素對鴨源雞杆菌親本株RU和外膜孔蛋白OmpW突變株△Omp形的壁缺MIC，結果顯示，失对生物△0mp形的MIC值分別降低到RU的1/8和1/32，與本試驗結果一致。以上結果說明，外膜孔蛋白是外膜層中抑菌劑作用的靶點。
核酸和蛋白質均是菌體重要的單位結構物質，在核酸和蛋白質的特征吸收波長處菌液吸光度值增大時，說明二者發生了外滲，表明細胞膜完整性遭受破壞。從表2中可以看出，通過不同質量濃度的肉桂醇處理後，3組副溶血性弧菌的細胞膜均受到不同程度的破壞，並且隨著肉桂醇質量濃度的增加，受到的破壞也越大，說明肉桂醇會作用於細菌細胞膜。當肉桂醇質量濃度低至1/4MIC時。對3組副溶血性弧菌的抑製作用已經減弱，與空白組的細胞膜受損程度相近。相較於UG，OMDG和CWDG菌液中特征性吸光度值無顯著差異(P＜0.05)，表明進一步的去除肽聚糖層對細胞膜的完整性無影響，即細胞壁中外膜層是菌體抵抗抑菌劑的主要結構，對細胞膜的損傷有保護作用。
硫酸粘杆菌素是一種窄譜抗生素，對革蘭氏陰性菌有很強的抑菌作用。它先與外膜層中的脂多糖結合，破壞外膜通透性，進而與細胞膜上脂蛋白結合，使細胞膜的通透性增加、表麵張力降低，導致胞內的重要物質外滲，嚴重時引起菌體死亡例。由表3可知，在UG中，肉桂醇質量濃度越低，菌體受到的破壞越小，內容物滲出越少，0D值就越小；在0MDG和CWDG中,由於外膜層已被去除，細胞膜被硫酸粘杆菌素破壞，導致加入的肉桂醇已經沒有可以作用的部位，因此肉桂醇質量濃度的變化對結果無影響，故肉桂醇可能對外膜和細胞膜都有作用。
將從試驗菌株副溶血性弧菌ATCCl7802中提取的外膜蛋白進行SDS-PAGE試驗，結果見圖2。共獲得10條蛋白條帶，其分子質量大小在18.4～66.2ku之間。與之前文獻報道的副溶血性弧菌外膜蛋白分子量範圍相符。
競爭試驗主要是用來判斷肉桂醇的作用位點是否為外膜層中的外膜蛋白。由圖1計算m提取的外膜蛋白樣品的質量濃度為512μg/mL，滿足競爭試驗中對外膜蛋白的濃度要求。將副溶血性弧菌的外膜蛋白與1/2MIC肉桂醇互混1h後再與菌體細胞共培養.外膜蛋白以劑量依賴方式減小肉桂醇對菌體細胞的損傷作用(圖3)，這說明肉桂醇能與外膜蛋白產生相互作用，故菌體無法被PI染色，凋亡圖中總凋亡率隨外膜蛋白質量濃度的增大而降低。
細胞壁缺失對副溶血性弧菌藥物敏感性的影響見表4。抗生素在抑菌過程中作用的靶點不盡相同，四環素和紅黴素能抑製蛋白質的合成，萬古黴素能抑製細胞壁的合成，環丙沙星能抑製DNA的合成和複製，利福平能抑製RNA的合成。所測抗生素對UG均有效，作用於細胞壁的萬古黴素對0MDG和CWDG無效，說明處理的菌體缺失了其作用靶點。然而，利福平在接觸0MDG細胞時藥效下降，這可能是因為外膜尤其是外膜蛋白是利福平進入菌體的通道，而在接觸CWDG細胞時藥效丟失，可能肽聚糖層也在該藥進入細胞過程中起到一定作用，具體機製有待進一步研究。
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