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烟草抗青枯病突变体153

来源:时间:2025-04-22 02:17:14

利用U12、烟草U22、抗青枯病U32、突变体nW2、烟草Dn對安徽、抗青枯病福建兩個環境下的突变体備選模型進行適合性檢驗,統計量達到顯著水平個數最少及AIC值最小的烟草模型為最優模型。統計結果顯示(表2),抗青枯病安徽CB-1×153.K組合中,突变体MX2-EEAD-AD、烟草MX2-A-AD、抗青枯病MX2-AD-AD和2MG-EEAD分別有5、突变体7、烟草7、抗青枯病7個統計量與該模型的突变体差異達到顯著水平(p<0.05),根據AIC值最小且統計量差異達到顯著水平最少原則,確定MX2-EEAD.AD模型為安徽CB-l×153-K組合的最優遺傳模型,即2對等顯性主基因模型;同理,在福建病圃CB.1×153-K組合中(表3),MX2.ADI-AD和MX2-ADI-ADl分別有8、8個統計量與該模型的差異達到顯著水平(p<0.05),根據AIC值最小原則確定MX2-ADI-AD為福建CB-1x153.K組合的最優遺傳模型,即2對加性-顯性-上位性主基因模型。

2.1.3 遺傳參數估計

對安徽、福建兩個環境下最適模型的遺傳參數進行估計。結果表明(表4),在安徽,群體平均數(m)為3.9687,第1對基因的加性效應(磊)為1.612l,顯性效應為0。第2對基因的加性效應和顯性效應均為0,說明兩對基因隻存在加性效應。此外,i=jab=jba=l=0,說明兩對主基因不存在相互作用。多基因的加性效應(d)為0.409,顯性效應(h)為1.1795,以顯性效應為主,主基因的遺傳率為71.8l%。

在福建,CB-1×153-K中(表4),群體平均數(m)為3.4263,第1對基因的加性效應(da)為2.4959,顯性效應(ha)為-1.5203,說明第1對基因主要表現為加性作用。在第2對基因中,加性效應值(磊)為-0.4969,顯性效應值(hb)為-1.6512,則第2對基因主要表現為顯性效應。對兩對基因相互作用的參數值進行分析,加性×加性互作效應(i)為0.5268,加性×顯性互作效應(jab)為1.6213,顯性×加性互作效應(jab)為2.4962,顯性×顯性互作效應為1.6746,上位性效應均為正向,主基因的遺傳率為94.74%,表明抗性主要受主基因作用,可在後代中穩定遺傳。

2.2 153-K抗病性與農藝性狀的相關性分析

2.2.1 農藝性狀

對2020年安徽和福建田問農藝性狀進行調查分析。從圖3可以看出,CB-1株高顯著高於153.K(p<0.05)(圖3A),葉片數與153.K接近,不存在顯著性差異(圖3B)(p>O.05),莖圍顯著粗於153.K(圖3C)(p<0.05);CB.1節距在安徽顯著高於l53.K,而兩個品種在福建沒有濕著性差異(圖3D)(p>0.050因此,突變體153-K與CB-1相比,153-K的單株表型為整體較矮小,而葉片數無顯著性變化。

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