生命必需元素根據其在人體中的人体含量分為常量元素和微量元素，其中微量元素的必需含量少於0.01%，但對人體的微量生理活動具有重要意義。目前公認的元素人體必需微量元素有鐵、銅、酶相鋅、关研硒、究进鉻、展情碘、况辨鈷和鉬。人体酶是必需生命的催化劑，參與人體生長發育、微量物質代謝等重要過程。元素微量元素是酶相許多人體酶的必需成分或輔助因子，人體中存在的关研1000多種酶中，約60%需要微量元素參加或激活。微量元素的缺乏或過量都會對人體健康造成不利影響，如今微量元素失衡狀況加劇，因土壤、植物等各種外源性物質中微量元素缺乏引起的人體微量元素“隱性饑餓”現象越來越嚴重，進而對相關酶的合成及活性造成了影響，故本文對8種人體必需微量元素與酶活性的關係進行了綜述。
鐵是人體中含量最高的必需微量元素，除了參與人體氧的運輸和貯存外，鐵還參與多種酶的合成。如：參與細胞色素氧化酶的合成代謝；參與人體氧化氫酶、琥珀酸脫氫酶和過氧化物酶的合成，以促進人肝髒中藥物的代謝；它也與乙酰輔酶A和細胞色素C還原酶等的活性有著密切的關係。
在正常生理中，鐵是細胞增殖所必需的，如：DNA合成需要鐵依賴性核糖核苷酸還原酶。鐵還是過氧化氫和一氧化二氮產生免疫細胞所需酶的重要組成部分，因此，鐵缺乏會導致細胞免疫受損，特別是導致T細胞成熟缺陷，巨噬細胞分化停止和NKC活性受損。鐵缺乏時還可通過抑製蛋白激酶C導致T細胞運動性降低，其主要機製可能是通過增加氧化劑水平及降低抗氧化酶活性。此外，有研究表明，鐵可以促進溶酶體和組織蛋白酶D的釋放，進而引起細胞凋亡。
當體內鐵水平過高時，它會改變GSH-Px活性並增加細胞毒性醛的產生，損傷細胞器，如線粒體、肌質網、溶酶體等，引起心力衰竭。總之，鐵密切影響著體內鐵酶的活性，一旦異常會引發多種病症。
銅是所有生物體內必不可少的微量元素，它主要通過酶的輔助因子形式參與體內自由基解毒和氧化磷酸化等代謝過程。
銅作為金屬酶的輔助因子參與機體的重要功能，具體包括氧化應激（銅/鋅超氧化物歧化酶）、線粒體呼吸鏈（細胞色素c氧化酶）、神經遞質合成（多巴胺β-單加氧酶）、彈性蛋白合成（賴氨酰氧化酶）、腸細胞鐵吸收（肝素）和色素沉著（酪氨酸酶）等。銅是銅藍蛋白和銅-鋅超氧化物歧化酶的重要成分，並且會影響過氧化氫酶和穀胱甘肽過氧化物酶等抗氧化酶的活性，與機體抗氧化過程密切相關。此外，缺銅引起貧血的機製也可能與銅依賴性酶有關，如銅藍蛋白和細胞色素c氧化酶。
攝入過多的銅會降低人體抗氧化酶活性，並降低其清除脂質過氧化產物的能力。有研究顯示，適量濃度的銅可使GSH-Px活性顯著提高，而過量的銅則使GSH-Px活性降低。機體銅含量一定時，銅對硒和鋅具有一定的促進作用，而當機體銅持續增加後，則顯示拮抗作用，從而降低機體GSH-Px活性，進而降低了GSH-Px清除H2O2自由基的能力。郭劍英等的研究也表現出類似趨勢，GSH-Px的活性隨著Cu2+質量濃度的增加呈先升高後下降。
鋅與酶、蛋白質和信號轉錄因子的生物活性有關，參與體內各種平衡機製的維持，並作為多種酶的結構、調節和催化輔助因子，如組蛋白去乙酰化酶、DNA聚合酶、DNA連接酶等。
鋅在維持氧化還原穩態中起重要作用，其發揮抗氧化劑的作用是通過銅/鋅超氧化物歧化酶的催化、上調金屬硫蛋白(MT)的表達以及蛋白質巰基的保護等。鋅可以降低促氧化劑酶如誘導型硝酸鹽合成酶的活性，促進過氧化氫酶、超氧化物歧化酶、抗氧化蛋白等的活化，抑製脂質過氧化。鋅可以誘導超氧化物歧化酶(SODs)的輔助因子MT的產生，MT可以催化O2-向H2O2的轉化，後者是OH的清除劑。
鋅金屬酶對細胞生長至關重要，與多種DNA或RNA合成酶相關。體外試驗表明，鋅可改善滋養層細胞的侵襲和轉移能力，這是通過促進信號轉換器和轉錄激活劑3-基質金屬蛋白酶-2/9信號通路實現的。
此外，鋅作為多種金屬酶的主要成分參與晶狀體內糖酵解過程，參與維持晶狀體內糖代謝過程中的無氧酵解酶係（如乳酸脫氫酶、醛糖酶、已糖激酶等）的活性，防止晶狀體混濁。鋅參與組成人體能力代謝的相關酶，如碳酸酐酶、乳酸脫氫酶等，與人體的運動能力密切相關。鋅可降低高強度運動導致的肌酸激酶升高，緩解運動疲勞。鋅還影響人體生殖係統中多種酶的合成及活性，如男性缺鋅會影響精子發生過程中各種酶的活性，從而影響生殖功能。若鋅缺乏則會影響唾液磷酸酶的活性和味蕾細胞更新，導致厭食、異食症。
當體內鋅水平過高時，可降低心髒、肝髒中超氧化物岐化酶等酶的活性。
硒是一種重要的，具有抗衰老、抗腫瘤和改善免疫機能的微量營養元素。
目前，研究較多的含硒蛋白有穀胱甘肽過氧化物酶(GPx)家族成員和硒結合蛋白1，它們被認為與癌症風險或發展密切相關。穀胱甘肽過氧化酶在催化分解體內產生的過氧化物（包括過氧化氫）中起著重要作用，它與過氧化氫酶、超氧化歧化酶共同構成機體對抗氧化損傷多級酶防體係，進而防止內細胞氧化損傷病如大骨節病、克山病、癌症等的發生。硒結合蛋白1介導了硒的抗癌作用，可用於預測多種癌症患者的預後，與GPx密切相關。有研究顯示宮頸癌組織中硒結合蛋白1表達與GPx活性呈負相關，在前列腺癌、肝細胞癌中也已證實二者呈明顯負相關。
到目前仍有很多硒蛋白的功能和機製尚不完全清楚，如硒蛋白x(Selx)，它可以間接清除使機體產生氧化損傷的活性氧，作為重要的氧化還原酶在抵禦機體氧化損傷方麵起著重要作用，有研究顯示，Selx基因沉默可提高人正常肝髒細胞(LO2)細胞株中GSH-Px和SOD的活性，維護機體的代謝平衡。
硒的缺乏會降低GSH-Px和多種類型硒蛋白的表達，進而降低清除自由基的能力，激活體內氧化應激和過氧化損傷的p53、環氧化酶(COX2)、p38、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信號通路，引發細胞凋亡壞死，導致營養性肌營養不良。此外，體內低硒可能導致甲狀腺中GSH-Px的活性降低，影響甲狀腺過氧化物酶的活性，造成甲狀腺腫。
當體內硒水平過高時，可抑製一些酶的活性及維生素B12和葉酸代謝紊亂等問題，引發機體心、肝、腎的病變。
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