將2.3得到的异病同治關鍵活性成分與對應的重要靶點進行分子對接驗證（表1）。所有活性成分與靶點的基于机制結合能均小於 0 kcal/mol。結果表明，网络這些關鍵活性成分與對應的药理遥散抑郁靶點具有很強的親和力，進一步驗證了上述實驗結果。学探腺增性消
在中醫理論中，讨逍抑鬱症、症乳作用乳腺增生和功能性消化不良的生和發生、發展都與“肝鬱”有著密切的异病同治聯係 。肝主疏泄，基于机制若肝氣鬱結，网络情誌不暢，药理遥散抑郁則會導致抑鬱症的学探腺增性消發生；若情誌不暢，氣滯血停，讨逍則會導致乳腺增生的症乳作用發生；脾主運化，肝失條達，可進一步導致脾氣虛弱不能運化水穀，故出現食欲減退，引發功能性消化不良。因此，根據中醫理論，這3種疾病的共同發病機製為肝鬱脾虛 。逍遙散是經典複方，具有疏肝健脾之功效，曆史悠久，臨床應用廣泛且療效確切，尤其是治療肝膽、脾胃及精神係統疾病。抓住“肝鬱脾弱”這一共同的病理機製，可充分發揮中醫辨證施治、“異病同治”的優勢，使其治療效果更佳。
本研究應用網絡藥理學、分子對接技術及多元統計分析方法等探析了抑鬱症、乳腺增生和功能性消化不良的發病機製以及逍遙散“異病同治”的作用機製，共鑒定出逍遙散121種活性成分。並將其與現有治療抑鬱症、乳腺增生和功能性消化不良的藥物進行PCA分析，判斷出其與現有藥物有類似的特點，為逍遙散“異病同治”的臨床應用提供了化學物質依據。然後，通過構建“單味藥-活性成分-共同靶點”網絡圖以及PPI網絡分析，發現逍遙散“異病同治”的主要是通過IL4、PCNA、ACHE、BAX和BCL2等靶點，主要涉及炎症反應、細胞免疫、脂質代謝、細胞增殖、細胞因子等相關機製。同時，GO富集分析結果也提示這些信號通路或途徑是逍遙散“異病同治”潛在作用機製。其中，AGEs的增多可破壞神經細胞，致使神經細胞變性、壞死，降低神經傳導速度，若其與RAGE結合易引發機體氧化應激異常，促進活性氧生成。
有研究表明，抑製AGEs與RAGE結合，可有效減輕神經受損情況，增加神經傳導速度，改善神經功能。HIF-1是感知低氧的關鍵蛋白，在生物發育、代謝、貧血、損傷修複等生理和病理過程中有著重要的生物學意義。在HIF-1信號通路中，血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是主要的介導者，有利於維持血管壁的完整性和正常的神經發生。汪崇澤和盛國紅發現，促炎症細胞因子可以介導炎症反應對應激源的敏感性增加，導致抑鬱發作敏感性增強。血管內皮生長因子可與多種細胞受體結合，誘導血管內皮細胞的遷移和血管的新生，促進炎性細胞的浸潤。綜上，逍遙散主要是通過AGE-RAGE信號通路、HIF-1信號通路和VEGF信號通路減少炎症的發生，發揮“異病同治”抑鬱症、乳腺增生和功能性消化不良的作用。
其次，PPI網絡的核心靶標表明，逍遙散治療抑鬱症、乳腺增生以及功能性消化不良主要與IL-6、IL-4、TNF、IL-1β以及IL-10等靶點密切相關。TNF-α是血管內皮細胞損傷或導致血管功能紊亂的重要炎症因子。TNF-α可使血管損傷和血栓形成，並能夠激活誘導NF-κB入核，激活NF-κB信號通路，促進TNF-α、IL-6、IL-8等炎症因子的釋放，從而引起和加重機體炎症反應。本研究表明，逍遙散主要是通過減少炎症反應發揮其“異病同治”作用。
同時，逍遙散中的山柰酚、槲皮素以及蘆薈大黃素等成分在其“異病同治”中發揮重要作用。山柰酚具有抑製AGE形成和消除自由基功能的作用，還可抑製NO降解來實現對氧化損傷的內皮細胞保護作用。已有研究表明，黃酮類化合物在治療炎症、抑鬱症和功能性消化不良等方麵具有顯著療效 。
本研究應用網絡藥理學技術、分子對接技術及多元統計分析方法，揭示了抑鬱症、乳腺增生和功能性消化不良共同的發病機製為肝鬱脾虛；並進一步闡釋了逍遙散“異病同治”抑鬱症、乳腺增生和功能性消化不良的主要化學成分、關鍵靶點、關鍵通路。研究結果為中藥複方“異病同治”科學內涵的闡釋提供了研究方法，為逍遙散臨床應用和研發提供了理論依據。
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