12月15日，防治記者從良渚實驗室獲悉，心肌纤维新途該實驗室研究員張進團隊與中國科學院動物研究所博士宋默識研究組合作，防治首次報道靶向嵌合抗原受體巨噬細胞療法在治療心肌缺血再灌注導致的心肌纤维新途組織損傷和纖維化中的應用潛力。相關論文日前發表於國際學術期刊《循環研究》。防治

心肌缺血再灌注損傷是心肌纤维新途缺血性心髒病治療後的一種嚴重並發症，對心肌梗死患者的防治預後和生存率產生顯著影響，且目前治療手段有限。心肌纤维新途心髒纖維化是防治心肌缺血再灌注損傷後常見的病理變化，過度纖維化可破壞心髒結構，心肌纤维新途並損害心髒的防治收縮和舒張功能，最終可能導致心力衰竭。心肌纤维新途

近年來，防治科學家試圖通過抑製促纖維化因子的心肌纤维新途活性、促進膠原纖維的防治降解等方式改善心肌缺血再灌注損傷相關的心肌纖維化情況，但目前尚缺乏有效的臨床幹預方式。

在心肌缺血再灌注損傷等心髒纖維化疾病中，成纖維細胞激活蛋白（FAP）會被激活的成纖維細胞高度表達。為了響應組織損傷，成纖維細胞會經曆動態的成纖維細胞到肌成纖維細胞的轉變。肌成纖維細胞的短暫激活有助於組織修複，但持續激活則會引發病理性纖維化。

通過小鼠實驗，研究團隊發現，從心肌缺血再灌注損傷發生後第3天開始，小鼠心髒中FAP陽性肌成纖維細胞數量顯著增加。據此，研究團隊構建了具有靶向FAP功能的巨噬細胞（FAP CAR-Ms）。

在小鼠心肌缺血再灌注損傷模型中，研究團隊發現，通過在術後第3天靜脈注射FAP CAR-Ms，可顯著改善小鼠心髒功能並減少心肌纖維化程度。經實驗證實，FAP CAR-Ms能夠遷徙至心肌損傷處並靶向吞噬FAP陽性肌成纖維細胞，從而降低受損心髒中肌成纖維細胞比例與數量。此外，研究團隊還對FAP CAR-Ms治療的安全性進行了係統評估，初步證實該療法的安全性。跟蹤結果顯示，在心肌缺血再灌注損傷3個月後，FAP CAR-Ms對小鼠心髒功能仍具有保護作用。

張進介紹，該研究證明了FAP CAR-Ms治療在減輕心肌纖維化和保護心髒功能等方麵的作用，並為其他具有纖維化表型的心血管疾病治療提供了新思路。