黃連是黄连化学毛茛科多年生草本植物，其化學成分主要包括生物堿類、成分木脂素類、及药究进黃酮類、理作酸性成分等。用研黃連味極苦、黄连化学性寒，成分具有清熱燥濕，及药究进瀉火解毒之功，理作常用於治療泄瀉痢疾、用研消渴、黄连化学癰瘡腫毒等。成分隨著現代研究的及药究进深入，黃連新的理作藥效相繼被發現，其臨床用途日益廣泛，用研對多種疾病的治療均有很大價值，可通過不同的途徑和作用靶點起到保護心腦血管、抗腫瘤、降血糖、抗病原微生物、抗炎以及改善消化係統等藥理作用。筆者將對近年來黃連的的化學成分、藥理作用方麵的研究進展予以綜述，為其進一步的開發利用提供參考。

黃連是毛茛科多年生草本植物，又名“味連”“雲連”“雅連”“雞爪連”等，主產於四川、湖北、雲南等地。黃連最早載於《神農本草經》，並被列為上品。其以根莖入藥，味極苦、性寒，具有清熱燥濕，瀉火解毒之功，常用於治療泄瀉痢疾、消渴、癰瘡腫毒等。隨著現代研究的深入，黃連新的藥理作用不斷被發現，臨床用途更加廣泛。筆者將對近年來黃連的化學成分、藥理作用方麵的研究進展予以綜述。

1化學成分

目前從中藥黃連中分離得到的化學成分已有百餘種，包括生物堿類、木脂素類、黃酮類、酸性成分等，其中生物堿類為其最主要的藥效成分。

1.1生物堿類

目前，從黃連中分離出的生物堿幾乎都是異喹啉類生物堿，而在這其中大多都屬於苄基異喹啉類，包括原小檗堿類、雙苄基異喹啉類、阿樸菲類、苯菲啶類等。原小檗堿類主要由黃連堿、小檗堿、表小檗堿、藥根堿、巴馬丁等成分組成，占黃連總生物堿的70%～80%。2015年版《中國藥典》規定黃連堿、小檗堿、表小檗堿、巴馬丁作為黃連的指標性成分。其中小檗堿(又稱為黃連素)，是黃連中最具代表性也是含量最高的成分，可達到5%～8%。黃連不同部位所含小檗堿含量也不同，依次表現為:根頸部>根須部>葉部。不同品種的黃連中小檗堿含量也並不相同，其含量依次表現為:雲連>味連>雅連。所以，不同的生長環境和炮製方法會直接影響黃連生物堿的含量。

1.2木脂素類

木脂素類化合物是黃連的重要成分之一。現已從黃連中分離出的木脂素有(±)-5′-甲氧基鬆脂素、(±)-鬆脂醇、(+)-5′-甲氧基苯酚、(±)-落葉鬆樹脂醇、(±)-5′-甲氧基落葉鬆樹脂醇、(±)-異落葉鬆樹脂醇、(+)-異落葉鬆脂素、黃連木脂素A、黃連木脂素B等。

1.3黃酮類

黃連所含有的黃酮類化合物主要有鼠李素、漢黃芩素、3，5，7-三羥基-6，8-二甲基黃酮、2′，4，4′-三羥基-6′-甲氧基二氫查爾酮、黃連皂苷Ⅰ、黃連皂苷Ⅱ、吳茱萸苷Ⅻ、7，4′-二羥基-5甲氧基黃烷酮、6，8-二甲基-3，5，7-三羥基菲酮等。

1.4酸性物質

黃連中也含有較多酸性化合物，包括東莨菪素、原兒茶酸、阿魏酸、綠原酸、鄰二苯酚、乳酸、香草酸、龍膽酸等。

1.5其他

此外，黃連中還含有揮發油類、多糖類、甾醇類及多種人體所必須的氨基酸、微量元素等物質。
2藥理作用

現代藥理研究表明，黃連具有較高的藥用價值，具有保護心腦血管、降糖、抗炎、抗腫瘤等藥理作用。近年來，其在心腦血管係統、消化係統、糖尿病及腫瘤等方麵的作用日益得到關注。

2.1對心腦血管係統的作用

隨著我國人口老齡化進程加快，心血管疾病的發病率也日益升高，預計到2030年，將有2300萬人每年死於心血管疾病。黃連對心腦血管係統的作用廣泛，主要表現在抗心律失常、抗心力衰竭、降血壓等。

2.1.1抗心律失常

現代藥理研究表明，黃連中的小檗堿、表小檗堿、巴馬丁等生物堿類成分均可發揮抗心律失常作用，其中小檗堿對各種類型的心律失常均有顯著療效，具有廣譜的抗心律失常作用。小檗堿可能通過抗膽堿酯酶活性，提高乙酰膽堿的作用；拮抗腎上腺素，競爭性阻斷α受體，擴張冠狀動脈；增加心肌細胞內鉀離子外流，阻斷延遲激活鉀通道；減輕心肌細胞內的鈣超載等，從而發揮抗心律失常作用。基於網絡藥理學研究顯示，黃連活性成分可通過調控PI3K-Akt、HIF-1、MAPK、Notch等信號轉導通路，進而對心房顫動起治療作用。

2.1.2抗心力衰竭

小檗堿具有正性肌力作用，能夠改善充血性心力衰竭患者的心功能，增加心肌收縮力，降低外周阻力。張恩浩等研究顯示，黃連素能夠降低心衰大鼠血清BNP、TNF-α水平，抑製iNOS基因，進而發揮其抗心力衰竭作用。

2.1.3保護心肌作用

陳凱等研究發現，黃連素預防給藥可縮短缺血再灌注所致心律失常恢複正常的時間，同時顯著抑製血漿中ANP、BNP和cTn-I水平的上升，改善心肌結構，表明黃連素對缺血再灌注所致的心肌損傷可發揮一定的保護作用。研究顯示，黃連素可通過抑製mTOR/p38/ERK1/2信號通路，增加心肌自噬水平進而改善高血壓大鼠左心室重構；黃連素還可降低轉化生長因子β1(TGF-β1)蛋白表達水平，改善心肌纖維化。

2.1.4抗血小板凝聚

血小板凝聚是血栓性心腦血管疾病發生的重要誘導因素。研究表明，黃連素具有一定的抗血小板凝聚作用，能夠抑製血栓的形成，這可能與抑製血小板誘導劑引起的血小板聚集，抑製血小板血凝塊收縮，促進血小板聚集團解聚等有關。馮栓林等研究報道，黃連素抗血小板聚集作用的機製可能與降低血小板內TXA2水平、升高cAMP水平，從而抑製血小板激活因子PAF有關。曲華等研究顯示，黃連素可通過調節Choline/TMA/TMAO菌群代謝通路，減少腸道菌群生成，降低血小板聚集率、P選擇素水平，延長血栓形成時間，從而抗血栓形成。

2.1.5降血壓

對於黃連素的降血壓作用，其機製與其通過抑製膽堿脂酶活性，降低外周血管阻力；降低外鈣內流來抑製血管收縮；與周圍血管上的α1受體結合，舒張周圍血管等方麵相關。最新研究發現，黃連素能夠改善自發性高血壓大鼠的主動脈收縮和內皮依賴性舒張功能，使血管重構減少，其機製可能與通過PI3K/Akt信號通路進而誘導自噬有關。李金威等研究觀察黃連素對75例高血壓患者的降壓效果，結果顯示黃連素組降壓總有效率97.5%，且通過為期兩年的隨訪未出現冠心病和心肌梗死病例，說明黃連素能夠有效控製血壓水平，避免或減少發生冠心病及心肌梗死。

2.1.6抗腦缺血/出血損傷

牛憲立等研究發現，黃連浸出液可上調腦缺血再灌注損傷大鼠海馬區腦源性神經營養因子BDNFmRNA的表達，改善腦缺血再灌注損傷大鼠的神經功能，具有保護神經元的作用，其中尤以中劑量(5.0g/kg)效果更為顯著。李新崇等通過線拴法建立局灶性腦缺血/再灌注模型發現，黃連堿對腦缺血/再灌注損傷具有一定的保護作用，其機製可能與促進bcl-2蛋白表達，減少神經元凋亡數量有關。另外，PANG等研究顯示小檗堿還可通過降低甲基化轉移酶DNMT1和DNMT3a的表達水平，抑製PPARγ啟動子甲基化，從而達到保護神經細胞免受缺血再灌注損傷的作用。

此外，有研究顯示黃連素能夠促進實驗性大鼠腦出血後神經功能缺損的恢複，對腦細胞起到保護作用，其作用機製可能是通過降低腦組織細胞凋亡數，上調Cleavedcas-3、Cleavedcas-9和線粒體中cyto-c的蛋白表達，下調胞漿中cyto-c的蛋白表達，進而抑製線粒體凋亡通路實現的。郭銀玲通過注射未凝自體動脈血製備腦出血模型，發現小檗堿能夠明顯減少腦出血後腦組織的含水量，使血腫周圍組織中VEGF、HIF-1α的表達減少，進而改善腦損傷。

聲明：本文所用圖片、文字來源《中醫藥學報》2021年2月，版權歸原作者所有。如涉及作品內容、版權等問題，請與本網聯係

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