中醫理論認為“氣為血之帥，黄芪血為氣之母”，丹参的研黃芪、药对丹參是配伍常用的益氣活血藥對之一，逐漸被廣泛應用於心腦血管、机制究进肝腎等疾病治療，黄芪且藥理作用和臨床應用廣泛，丹参的研效果顯著。药对目前對於黃芪、配伍丹參中的机制究进化學成分均有較深入的研究，黃芪甲苷、黄芪毛蕊異黃酮葡萄糖苷和丹參酮ⅡA、丹参的研丹酚酸B是药对黃芪和丹參中公認的活性成分。但二者配伍對化學成分的配伍影響及配伍比例的研究較為淺顯，在傳統中藥藥效與現代藥理作用的机制究进轉化方麵還存在一定的差距。通過對近年來黃芪丹參藥對配伍方麵的研究進展進行綜述，對進一步提升該藥對的基礎研究，促進該藥對的現代化進程有著重要的意義。
藥對是曆代醫家長期醫療實踐的經驗總結和精華所在，是針對一定證候特點，以相應治法為前提，結合藥物的性能和功用，選擇性地將2味藥進行組合配對，是方劑配伍的最小組方單元。黃芪、丹參為具有益氣活血功效的藥對，《本草綱目》中記載丹參可“活血，通心包絡”，用以治療胸痹心痛，常與黃芪、人參配伍以加強祛瘀止痛之功。
黃芪為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的幹燥根，具有補氣升陽、固表止汗、利水消腫、生津養血等功效。丹參為唇形科植物丹參的幹燥根和根莖，具有活血化瘀、通經止痛、清心除煩、涼血消癰等功效。含黃芪、丹參藥對的製劑在臨床中應用廣泛，如治療心腦血管疾病的腦心通膠囊和天丹通絡膠囊，治療肝硬化、慢性肝炎的軟肝縮脾丸以及治療腎炎的腎康寧顆粒等。本文主要針對黃芪、丹參藥對配伍的化學成分、藥理機製和臨床應用進行總結，為其開發研究奠定基礎。
化學成分研究是揭示藥對藥效物質基礎的關鍵，也是探究藥對配伍科學內涵的必要前提。
黃芪與丹參來源於不同的科屬，其化學成分組成差異很大。黃芪中主要含有黃芪多糖、黃酮、皂苷以及氨基酸和微量元素等多種成分，其中黃芪多糖包括葡聚糖和雜多糖，由葡聚糖、鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖、半乳糖醛酸、葡聚糖醛酸等組成；黃酮包括槲皮素、山奈黃素、鼠李異檸檬素、羥基異黃酮、異黃烷、蘆丁、芒柄花素、毛蕊異黃酮等；皂苷有黃芪皂苷Ⅰ～Ⅶ，異黃芪皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ及大豆皂苷等；微量元素以Ca、Mg、Fe、Cu、Mn、Cr和Zn為代表。丹參中的化學成分主要包括水溶性成分丹酚酸類和脂溶性成分丹參酮類，水溶性成分有丹參素、原兒茶醛、迷迭香酸、紫草酸、丹酚酸A、B、C、D、E、F、G等，脂溶性成分主要是丹參酮、隱丹參酮、丹參酮ⅡA等。
黃芪甲苷（黃芪皂苷Ⅳ）、毛蕊異黃酮葡萄糖苷和丹參酮ⅡA、丹酚酸B是黃芪和丹參中公認的活性成分。黃芪皂苷對心肌功能、膠原代謝、肝髒功能、免疫係統、內分泌係統和神經係統等都有一定的調節作用；丹酚酸B對心、腦、肝腎等器官損傷有保護作用，對ATP酶和細胞內鈣具有調節作用；丹參酮ⅡA等脂溶性成分具有增加冠脈流量、降低心肌興奮性和傳導性、保護心肌缺血性損傷的作用，還有抗菌消炎、抗氧化、抗腫瘤、改善腎功能、改善學習記憶以及保護腦組織缺血/再灌注損傷等作用。
陳燕芬等研究發現丹參配伍黃芪後丹參酮ⅡA和丹酚酸B的提取率得到了提高。祁曉霞等應用UFLC-Q-TOF/MS對黃芪-丹參藥對中的化學成分進行了鑒定，初步鑒定或推斷出28個化合物，其中丹參素、原兒茶醛、咖啡酸、紫草酸和丹參酮ⅡA等15個成分歸屬於丹參，黃芪甲苷、毛蕊異黃酮苷和芒柄花素等11個化合物歸屬於黃芪，同時檢出2個在單味藥檢測中不曾出現過的未知成分，可能為黃芪和丹參中的活性物質發生相互作用所產生的，或是兩種藥材中未曾被發現的活性物質。
朱黎霞等通過結合水煎法和冷凍幹燥法研究黃芪、丹參3∶1、1∶1、1∶3、1∶5對氣虛血瘀證大鼠血液流變學及血栓素B2(TXA2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影響，其中1∶3的配伍效果最佳。對比黃芪、丹參1∶1、1∶2、2∶1對腎纖維化模型大鼠腎小管上皮細胞轉分化的影響，確定1∶1配伍時療效最為明顯。當以麻醉犬心肌氧攝取率和變化率為考察指標時，黃芪、丹參藥對有效組分黃芪總皂苷和丹參總酚酸的最佳組方配比為2∶5。可見，在不同生理和病理條件下，黃芪、丹參藥對的配伍比例對其活性影響頗大。在臨床應用中，大多采用黃芪、丹參1∶1聯合應用對疾病進行預防和治療。
隨著現代藥理學的不斷發展，黃芪、丹參藥對逐漸被廣泛應用於心腦血管、肝腎等疾病治療，且藥理作用和臨床應用廣泛，效果顯著。
黃芪、丹參提取液可降低心肌梗死大鼠心肌組織膠原纖維的含量，調節心肌激酶D1蛋白（PKD1）表達，使大鼠心肌細胞肌鈣蛋白Ⅰ（c Tn I）磷酸化，肌絲Ca2+的敏感性降低，減輕心肌肥厚；同時可抑製腦鈉尿肽（BNP）的合成分泌，減少轉化生長因子-β（TGF-β）的含量，調節血管內皮炎症反應和成纖維細胞的分化，緩解心功能障礙，抑製心室重構。有研究表明黃芪、丹參通過作用於TRPC基因下調Ca N/NFATc信號通路的表達，減少進入核內的去磷酸化NFATc，從而抑製心肌細胞多個肥大基因的表達，實現心肌肥厚的逆轉。黃芪、丹參提取物對以骨源性內皮祖細胞（EPCs）為靶標的心肌梗死同樣有修複作用，可以促進血管內皮生長因子（VEGF）及其受體（KDR）的表達，顯著上調血管生成素Ⅰ（AngⅠ）和內皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表達，促進內皮細胞增殖、分化、轉移，改善左心室收縮功能。
黃芪多糖聯合丹參酮ⅡA通過減少血清中巨噬細胞移動抑製因子（MIF）含量，減少腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的生成，進而提升神經體液興奮和心肌收縮力，促進心肌重塑，抑製心衰發生。同時抑製白細胞介素-6(IL-6）的表達，阻斷慢性心力衰竭大鼠核因子-κB(NF-κB）的激活而減少炎症相關基因的表達，改善心功能，且療效明顯優於單一用藥。
腦缺血/再灌注損傷是指缺血腦組織恢複血液灌注後，腦組織損傷更加嚴重。研究表明黃芪、丹參藥對對腦缺血/再灌注損傷有一定的治療作用，且兩藥合用比單味藥效果顯著。其機製可能是提升VEGF和堿性成纖維細胞生長因子（b FGF）的協同作用，增強內皮細胞的黏附、識別、遷移功能，促使新血管形成；並降低細胞凋亡啟動蛋白酶Caspase-3和促凋亡基因Bax的表達，提高抗凋亡基因Bcl-2的水平，抑製神經細胞凋亡的發生，從而保護腦組織。
其活性組分丹酚酸B聯合黃芪多糖能減少缺血半暗帶凋亡細胞和反應性星膠質細胞活化，減少梗死麵積，促進神經元修複和神經環路的形成，進而促進腦重塑。含黃芪、丹參藥對的複方腦心通膠囊（由黃芪、丹參、桃仁、紅花、乳香、地龍和全蠍組成）通過降低腦組織內白細胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和TNF-α的含量，減輕缺血區的炎症反應，抑製大腦中動脈缺血再灌注損傷大鼠的後腦損傷。
腎纖維化表現為腎小管間質纖維化和腎小球硬化，通常來源於上皮細胞間質轉化、成纖維細胞活化、單核細胞/巨噬細胞浸潤、細胞凋亡和信號分子的活化。黃芪、丹參藥對1∶1配伍能夠顯著降低單側輸尿管梗阻（UUO）模型大鼠α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）在腎間質的表達，上調上皮細胞鈣黏蛋白（E-cadherin）的表達，抑製腎小管上皮細胞間質轉分化（EMT），減少細胞外基質的增多，延緩腎小球硬化和腎小管間質纖維化進程。且黃芪、丹參藥對通過幹預Wnt/β-catenin信號通路，降低Wnt4和β-鏈蛋白（β-catenin）在腎組織中的表達，抑製EMT，發揮對UUO大鼠腎纖維化的修複作用。
活性成分丹參總酚酸和黃芪總皂苷配伍後同樣能保護UUO大鼠的腎小管功能，通過減少Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白及α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）在腎組織的沉積與表達，提高上皮型鈣黏蛋白（E-cadherin）的表達，延緩慢性腎髒病進展。黃芪、丹參藥對含藥血清通過調節腎小管上皮細胞中肝細胞生長因子（HGF）和致纖維化因子TGF-β表達平衡，幹預TGF-β/Smad信號通路下遊環節因子，發揮抗腎纖維化的作用；同時可參與調節酪氨酸激酶-2(JAK-2）和內源性SOSC蛋白的表達，抑製JAK/STAT信號通路，抑製腎纖維化。
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