惡性腫瘤已成為嚴重威脅人類生命安全的甘草重大疾病，其病因複雜，中新死亡率高、发现預後較差，化学和药暫無有效的成分治療手段。現代醫學研究表明，理作甘草中藥效成分具有廣譜的用的研究抗腫瘤作用，可通過抑製腫瘤細胞的进展增殖減少遷移，促進機體自噬等方式進行治療，甘草同時可通過修飾化學成分取代基達到增強藥效的中新作用。各類抗腫瘤活性成分及藥效機製見表2。发现
肝癌臨床症狀不明顯，化学和药如食欲減退、成分身體消瘦、理作肝區疼痛等，用的研究其發病機製常與病毒性肝炎、肝硬化或其他致病物質有關，是我國男性高發癌症之一。Wang等對甘草提取物對肝癌HCC細胞的潛在抗癌作用及其分子機製進行了研究。結果發現，甘草苷可通過活性氧介導的MAPK/Akt/NF-κB信號通路誘導肝癌細胞周期阻滯和凋亡。同時，甘草素可通過活性氧介導的MAPK/STAT3/NF-κB信號通路誘導肝癌細胞凋亡，二者具有協同作用。
Wang等研究采用形狀篩選和誘導擬合對接的方法研究光甘草定的抗肝癌機製，發現光甘草定能抑製BRAF/MEK通路，減少MEK1/2的磷酸化及其下遊分子細胞外調節蛋白激酶1/2、轉錄激活因子1和環磷腺苷效應元件結合蛋白的磷酸化水平，同時通過下調細胞周期蛋白D3、周期蛋白依賴性激酶2、4，使細胞周期阻滯在G1期，抑製肝癌HepG2細胞的增殖。Cai等從蛋白質組學和化學生物學的角度評價了甘草酸對肝癌細胞的影響，發現甘草酸可作用於c-Jun氨基末端激酶1，抑製肝癌幹細胞特性，誘導分化。
胃癌是發病率最高的消化道惡性腫瘤，其治療方式單一，預後較差，常伴隨有潰瘍、穿孔、食管阻梗等並發症。Xie等研究腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體聯合甘草苷的抗胃癌作用機製，發現當2種藥物聯合使用時，二者共同作用於cJun氨基末端激酶，協同增強藥理效應。Wei等發現甘草苷通過下調細胞周期蛋白D1、細胞周期蛋白A和細胞周期蛋白依賴性激酶4水平，促進p53、p21基因表達，抑製胃癌細胞增殖和遷移，進而誘導凋亡和自噬。
婦科癌症特指發病於女性的惡性腫瘤，常指包括宮頸癌、子宮內膜癌、卵巢癌在內的3大癌症。Wu等以人子宮內膜基質T-hESCs細胞係和人子宮內膜癌Ishikawa、HEC-1A和RL95-2細胞為靶細胞，檢測異甘草素對細胞增殖、細胞周期調控、凋亡或自噬相關蛋白表達的影響。研究發現，異甘草素可誘導細胞周期阻滯於亞G1期或G2/M期，激活細胞外信號調節激酶信號通路，促進天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶-7(cysteine-containingaspartate-specificprotease-7,Caspase-7）/LC3BII蛋白的表達，誘導小鼠子宮內膜癌細胞凋亡、自噬。
Chen等發現異甘草素能夠通過抑製卵巢癌SKOV3、OVCAR5細胞的間充質特征，抑製上皮細胞-間充質轉化，阻斷癌細胞腹腔內移，延長了荷瘤小鼠的生存時間。He等研究發現甘草苷可通過激活Caspase-3和多聚多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶核糖聚合酶酶，誘導宮頸癌細胞凋亡，抑製宮頸癌細胞的遷移、侵襲和克隆能力。
研究發現，異甘草素可以作用於黑色素瘤細胞代謝201條生化通路共計390個基因表達，誘導黑色素瘤B16F0細胞分化。Xiang等對異甘草素的抗黑色素瘤作用及其可能機製開展研究。結果顯示，異甘草素可通過抑製miR-301b/LRIG1信號通路來抑製黑色素瘤細胞的增殖。Chen等選用斑馬魚模型和分子對接技術研究了光甘草定對酪氨酸酶的抑製動力學及其作用機製，發現光甘草定可通過形成穩定的複合物方式，對酪氨酸酶產生非競爭性抑製作用，影響黑色素的形成。
Kim等研究發現異甘草素可顯著降低人腎癌Caki細胞的存活率並誘導其凋亡，其機製為通過產生活性氧誘導Caki細胞凋亡，減少p53的表達，抑製STAT3信號通路。Zhang等研究發現，異甘草素對人前列腺癌PC-3、22Rv1細胞有抗癌作用，機製可能與其使細胞周期阻滯於G2/M期相關。Zhang等以結腸癌CT-26細胞建立荷瘤小鼠模型為研究對象，從腸道微生物區係的角度探討了甘草多糖的抗腫瘤作用機製。研究發現，治療14d後，腫瘤質量明顯減輕，其機製可能通過影響腸道菌群組成而發揮抗腫瘤作用。此外，已有研究證實，甘草中黃酮成分對鱗狀細胞癌也有治療作用。
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