隨著現代畜牧業向著集約化和高效化發展，益生亚急用在實際反芻動物生產過程中，菌对為了提高反芻動物的缓解生長效率和實現經濟利益最大化，往往給其飼喂大量以穀物澱粉為主的反刍高精飼糧，在達到飼養目標的动物的作同時，也提高了代謝性疾病的性酸發生率，其中瘤胃酸中毒尤為突出。中毒牛的益生亚急用胃腸道是一個複雜的生態係統，關係著整個機體的菌对身體健康。瘤胃酸中毒的缓解發生不僅會影響奶牛的采食量、產奶量、反刍乳成分，动物的作還會導致瘤胃內微生物菌群生態平衡被打破，性酸使得瘤胃對飼料的中毒消化率、代謝能力、益生亚急用免疫能力下降，出現腹瀉、消化道上皮損傷、炎症、蹄病、肝髒膿腫等病症，給養殖業帶來經濟損失，同時也是製約著我國反芻動物生產發展的重大因素。
在正常精粗搭配合理的情況下，反芻動物瘤胃內的pH處於一個動態平衡的狀態，範圍為6.5～7.5。一旦反芻動物短期或長期采食大量的高澱粉等易發酵的穀物飼料，就會出現瘤胃內有機酸含量急速上升，pH下降，瘤胃內的微環境出現變化，可誘發瘤胃酸中毒。同時，也會打破瘤胃內的微生物之間的生態平衡，出現耐低酸的微生物繼續生長繁殖，不耐低酸的微生物受到抑製，瘤胃代謝途徑發生變化。瘤胃酸中毒導致動物出現並發症，甚至死亡。
酸中毒可分為急性酸中毒和亞急性酸中毒（SARA）。其中亞急性酸中毒因其發病症狀的隱蔽性，已成為現代反芻動物生產中的突出問題，也是反芻動物疾病防控的重難點。SARA作為一種常見、頻繁發生的代謝性疾病，已經給奶牛行業帶來了巨大的經濟損失。即使是畜牧業比較發達的一些歐美國家，每年因SARA直接或間接損失達5～10億美元。我國因粗料質量較差，為了提高動物生產性能，大量使用富含澱粉的精料滿足動物營養需要，使反芻動物酸中毒現象普遍存在，也有逐年上升的趨勢。SARA主要發生於高產奶牛和圍產期奶牛。其中，圍產期的奶牛在經曆產犢之後，農場主為了迅速恢複母牛的機體，會飼喂大比例的精料。據公布的數據顯示，有11%～19%的早期泌乳奶牛和18%～26%的中期泌乳奶牛患有SARA。科研人員對奶牛SARA進行了大量的研究，包括SARA的發生機製及其調控措施等。
關於酸中毒發生的機製，國內外已經對其做了大量的研究，研究結果不盡相同，但基本上形成了關於酸中毒的三個假說，即有機酸假說、乳酸假說以及內毒素和組胺假說。
有機酸假說認為動物在采食大量的快速發酵可溶性碳水化合物後，在瘤胃內微生物的作用下，代謝產生揮發性脂肪酸，使得瘤胃液中的揮發性脂肪酸含量上升，超過瘤胃上皮細胞的吸收能力和唾液的緩衝能力，導致揮發性脂肪酸在瘤胃液中大量累積，降低了pH，並長期處於較低水平，導致酸中毒。有研究報道，在發生SARA的奶牛體內乳酸含量較低，揮發性脂肪酸含量較高，因此認為pH的降低是揮發性脂肪酸導致的。這一結果在其他反芻動物也得到驗證，如綿羊、奶山羊和閹牛等。普遍認為，瘤胃液pH降到5.2～5.6，或者是5.8以下，且每天至少持續3h，即發生SARA。因此，pH是直接診斷SARA的方法。但pH受到較多因素的影響，所以並不是較為可靠的指標。
反芻動物采食過量的易發酵碳水化合物在瘤胃微生物作用下產生大量的揮發性脂肪酸（VFA）和ATP，為瘤胃內大多數微生物提供了繁殖的能量和底物。由於瘤胃內的緩衝溶液和瘤胃上皮細胞對VFA的吸收速率小於VFA的生成速率，導致VFA累積，pH下降，影響瘤胃微生物，尤其是乳酸產生菌和乳酸利用菌之間的平衡。因此，有學者認為瘤胃內的乳酸產生菌和乳酸利用菌之間的菌群失衡是導致瘤胃內乳酸積累及誘發瘤胃酸中毒的直接原因。目前，認為主要產乳酸的菌是牛鏈球菌、乳酸杆菌和溶纖維丁酸弧菌。當pH>6.0時，牛鏈球菌生長緩慢，代謝產物為VFA，主要是甲酸、乙酸等；隨著pH持續下降，由於乳酸產生菌比乳酸利用菌更能抵抗低酸環境，誘發乳酸產生菌和乳酸利用菌之間菌群失衡，主要表現在乳酸利用菌（主要是反芻獸新月形單胞菌和埃氏巨型球菌）數量和活性減少或降低。有研究發現，反芻動物的瘤胃pH下降通常與總揮發性脂肪酸（TVFA）和乳酸的高濃度有關。而與VFA相比，乳酸的電離常數（pKa）為3.9，遠低於VFA(pKa為4.9），說明乳酸比VFA更能顯著降低瘤胃pH。可見，乳酸的含量決定了瘤胃內的pH降幅大小及速率。
該假說認為，當反芻動物采食大量的可溶性碳水化合物在瘤胃內代謝，瘤胃內微環境發生變化，pH下降，瘤胃內纖維降解菌等革蘭氏陰性菌微生物大量死亡，並裂解出內毒素和組胺，內毒素和組胺經過瘤胃上皮細胞吸收入血液，並隨著血液的循環，進入肝髒及全身，導致肝髒和血液中的內毒素含量過高，形成內毒素中毒。正常情況下，瘤胃內是含有一定含量的內毒素，由於存在網狀內皮作用，使其含量較低，一般約為0～0.3μg/mL。一旦發生SARA，瘤胃中內毒素水平提高15～18倍，進入血液中的內毒素會使肝髒受損，導致網狀內皮係統的解毒功能下降，引起炎性細胞因子和急性期蛋白水平的提高；長期酸性環境，使胃壁黏膜損傷，組織上皮細胞屏障損害，內毒素等有害物質進入血液，引起炎症和微循環障礙，使糖代謝進入無氧酵解途徑，產生大量乳酸，促進SARA的發生及加重病情；同時，組胺的吸收不僅導致其全身含量提高，還會加重瘤胃上皮細胞因乳酸中毒的損傷程度，使酸中毒病情惡化。因此，該學說認為SARA與瘤胃液中的組胺和內毒素濃度升高有關。
根據以上三個假說，我們可推測出三者之間可能存在的聯係，如圖1所示。
正常瘤胃內含有大量且均衡的微生物菌群，然而，有關SARA發生的微生物學方麵缺乏足夠的論證。這可能是對SARA發生機製了解程度不夠深的原因。因此，進一步研究SARA發生時的微生物學對深入理解SARA、降低經濟損失、提高動物福利具有重要意義。
眾所周知，SARA的發生源於反芻動物短時間內采食大量可快速發酵的碳水化合物致使瘤胃內的有機酸含量突增。因此，合理搭配飼糧對預防SARA是行之有效的。飼料中碳水化合物的降解速率直接影響到瘤胃內微生物群落結構。同時，飼料本身的結構和性質也在很大程度上影響到瘤胃的pH。較長的飼草能夠刺激咀嚼和反芻，增加唾液的分泌量，有助於瘤胃內環境的穩定和瘤胃內微生物的生長。Chibisa等報道在日糧中增加青貯料的百分比可在一定程度上降低瘤胃酸中毒。Nocek等提出泌乳奶牛飼糧中物理有效纖維含量應在15%以上，Plaizier等報道飼糧中物理有效纖維含量低於12.5%時就會發生SARA。NRC(2001）又規定了飼糧中的非纖維性碳水化合物（NFC）含量最高不得超過44%，保證物理有效纖維的含量。
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